Kun yksilö käy miettimään, mikähän siihen on syynä, että ajattelutoiminnan ja fyysisen tekemisen kuten lenkkeilyn toisinaan, kenties useiden päiviä kestävästi, sujumattomuuden välillä vaikuttaa olevan jonkinlainen korrelaatio, hän käynee ensin tekemään arviota sellaisien seikkojen perusteella, jotka tarjoavat helpon tuntuisia vaihtoehtojen pois karsimisen mahdollisuuksia. Ei tarvinne olla edes ammattiurheiluja, että on jo tullut muodostaneeksi jonkinmoista tietämystä eräiden aminohappojen merkityksestä ajattelutoiminnalle ja fyysiselle suoriutumiskyvykkyydelle, joten lisäproteiinia käyttävä voisi ounastella siitä olevan mahdollista hyötyä, jos vertailee aiemmin käytetyn esim. heraproteiinin aminohappoprofiilia siihen, mikä on nykyisellään käytössä. Voinee kuitenkin joutua huomaamaan, että erot erityisesti niiden aminohappojen osalta, joissa arveli ennakkoon voivan olla eroja, ovatkin alle prosentin toisistaan eroavia määrien suhteen. Dopamiinin esiaste tyrosiini olisi saattanut olla eräs näistä, joiden saantimäärään halusi jotain varmuuden tuntuista. Muutaman muun aminohapon osalta voi olla huomattavissa, että eroa on jopa kymmenen prosenttia, mutta ei ehkä sillä erää osaa olla siitä mitään erityistä mieltä, joten vain huomioi asian ja jatkaa miettimistä eteenpäin muilta osin.

Jos ainoina oireina vaikuttaisi olevan ajattelutoiminnan ja fyysisen tekemisen kuten lenkkeilyn sujumattomuus toisinaan ja siis kenties useita päiviä kestävästi, ellei jopa viikkoja, hän saattaisi ounastella dopamiinisynteesin olevan jotenkin merkityksellisessä roolissa. Elimistöhän muuntaa tyrosiinistä dopamiinia, noradrenaliinia ja adrenaliinia seuraavassa järjestyksessä: tyrosiini, levodopa, dopamiini, noradrenaliini ja adrenaliini. Tämä prosessi on vain yhdensuuntainen, koska adrenaliini ja noradrenaliini hajotetaan elimistössä metaboliiteiksi (aineenvaihduntatuotteiksi), jotka poistuvat kehosta.

Yhteys mentaaliseen ja fyysiseen jaksamattomuuteen on (ChatGPT:n mukaan):

Dopamiini on keskeinen motivaation ja palkitsemisen välittäjä aivoissa. Se liittyy erityisesti "dopamiinijärjestelmän aktivointiin", joka vahvistaa halua toimia ja saavuttaa tavoitteita. Lenkkeilyssä dopamiini edistää positiivisen palautteen saamista liikunnasta, mikä motivoi jatkamaan ja parantaa jaksamista. Dopamiinin eritys kasvaa erityisesti liikunnan aikana ja sen lisääntyminen voi parantaa urheilusuorituksen aikana koettua vireyttä ja energiaa. Dopamiini on suoraan yhteydessä motivaatioon ja aktiiviseen käyttäytymiseen. Se saa aikaan tunteen tyydytyksestä ja palkkiosta, kun liikunta tuottaa mielihyvää ja parantaa tunnetilaa. Tämä voi johtaa siihen, että lenkkeilystä tulee paitsi rutiini, myös haluttu ja odotettu aktiviteetti. Dopamiinin eritys palkitsee kehoa, joka puolestaan motivoi jatkamaan liikuntasuorituksia.

Noradrenaliini on stressihormoni, joka vaikuttaa suoraan kehon valmiustilaan. Se kiihdyttää sydämen sykettä, parantaa verenkiertoa ja lisää lihasten kykyä tuottaa voimaa. Lenkkeilyn aikana noradrenaliini on tärkeä tekijä, joka auttaa kehoa sopeutumaan rasitukseen. Se parantaa fyysistä suorituskykyä ja auttaa jaksamaan, erityisesti vaikeina hetkinä, kuten väsymyksen tai kipujen aikana. Noradrenaliini parantaa kehon kykyä sietää stressiä ja fyysistä rasitusta. Se auttaa kehoa ylläpitämään toimintakykyä pitkittyneissä suorituksissa, kuten pitkän matkan juoksussa. Noradrenaliinin vaikutuksesta hengitys kiihtyy ja verenkierto paranee, jolloin hapen saanti lihaksille lisääntyy ja keho pystyy ylläpitämään korkeampaa suorituskykyä pidempään.

Adrenaliini toimii hätätilanteen "taistelu tai pakene" -reaktiossa ja nostaa kehon valmiustilaa äkillisissä ja intensiivisissä tilanteissa. Lenkkeilyssä se voi lisätä lihasten nopeutta ja kestävyyttä, erityisesti korkeassa intensiteetissä. Adrenaliini parantaa myös keskittymistä ja huomiokykyä, mikä on tärkeää erityisesti vauhdikkaissa ja vaativissa harjoituksissa, kuten intervalliharjoittelussa. Adrenaliini nostaa suorituskyvyn huippuunsa, erityisesti hetkellisesti intensiivisten ponnistelujen aikana. Lenkkeilyn aikana adrenaliinin lisääntyminen voi parantaa erityisesti räjähtävää voimaa ja nopeutta.

Tohtinee olettaa, että ajattelutoimintansa ja fyysisen tekemisensä kuten lenkkeilyn sujuvuutta ja sujumattomuutta miettivä saa ainakin ravintoa riittävästi, sillä hän olisi laskeskellut kivennäisaineiden tarkkuuteen asti, minkä verran ravintoaineita päivittäin saa. Sehän olisi myöskin hänen ennestään tietämäänsä, että dopamiinisynteesiin tarvitaan myös kofaktoreita kuten rautaa, sekä vitamiineja B6 ja C, eikä niiden saamisen ajoittumisessa vaikuttaisi mutu-tuntumalla olevan mitään vikaa. Tosin, kun asiaa kysyy ChatGPT:ltä, se antaakin hiukan pidemmän listan ravintoaineita, jotka vaikuttavat dopamiinin muunnosvaiheissa ja sen säilymisessä: foolihappo (B9), B12, sinkki, kupari, vitamiini E, niasiini (B3), magnesium ja pari aminohappoa (glutamiini ja seriini). Siltikin, saantimäärät ravinnosta vaikuttanevat kelpoisilta, joten kun tältäkään osin ei ilmenisi sen selvempää eroavuutta kuin eri proteiinilisien aminohappomääriä vertaillessa, hän ei varmaankaan voisi olla yrittämättä ottaa huomioon stressitekijöiden vaikutusta.

Palauteltuaan mieleen, mitä muistaa stressistä dopamiinista, saa ChatGPT vastattavaa tällaisista: a) pitkäkestoinen stressi kuluttanee dopamiinireseptoreita?, b) krooninen stressi vähentänee dopamiinin tuotantoa? ja c) stressihormoni kortisoli estänee dopamiinin toimintaa? Tässä aletaankin päästä varsinaiseen asiaan eli mm. dopamiinireseptorien herkkyyden heikkenemiseen (eng. desensisation) ja niiden määrän vähenemiseen (eng. downregulation). Nämä dopamiinisignaalien heikentyminen aiheuttavat vaikuttaisivat mm. motivaatio-ongelmiin, heikentyneeseen palkitsemisjärjestelmään ja mielialan laskuun, mikä voisi näkyä myös kyvyttömyytenä tuntea mielihyvää normaaleista asioista (anhedonia).

Pyydettäessä jälleen ChatGPT:tä selittämään näitä termejä ja ongelmaisuuden syitä tarkemmin, se päätyi tällaisiin näkemyksiin:

Dopamiinireseptorien desensitisaatio tarkoittaa sitä, että reseptorit reagoivat heikommin dopamiiniin, vaikka dopamiinia olisi saatavilla. Tämä prosessi voi alkaa palautua nopeasti, jopa tunneissa tai vuorokauden sisällä, jos stressitekijät poistuvat ja aivojen neurotransmitteritasapaino alkaa korjaantua. Kuitenkin täysi herkkyyden palautuminen voi kestää useita päiviä tai viikkoja, riippuen desensitisaation asteesta ja stressin kestosta.

Dopamiinireseptorien downregulaatiossa reseptorien määrä soluissa vähenee pitkäkestoisen dopamiiniylikuormituksen tai stressin seurauksena. Reseptorien uudelleen tuotanto alkaa yleensä muutaman päivän sisällä stressitekijän poistumisesta, mutta täydellinen palautuminen voi kestää viikkoja. Elimistön geneettiset tekijät ja ravitsemuksellinen tila voivat vaikuttaa nopeuteen. 36 tuntia riittää reseptorien lisääntymisen aloittamiseen, mutta ei todennäköisesti merkittävään määrälliseen muutokseen.

Tulipa myös maininneeksi, että stressi stimuloi hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuori (HPA) -akselia, mikä johtaa stressihormonien, kuten kortisolin, pitkäaikaiseen lisääntymiseen. Korkea kortisolitaso voi häiritä dopamiinin synteesiin tarvittavan entsyymin, tyrosiinihydroksylaasin, toimintaa. Tämä entsyymi muuttaa tyrosiinin L-DOPA:ksi, joka on dopamiinin esiaste. Kortisoli voi myös aiheuttaa hermosolujen vaurioita aivojen niillä dopaminergisilla alueilla, jotka vastaavat dopamiinin tuotannosta. Tämän se sanoi väärin ja se ei ole totta: "Lisäksi se voi sitoutua samoille reseptorialueille, joilla dopamiini vaikuttaa, ja heikentää täten dopamiinin vaikutusta." Pitkittyessään stressi ja korkea kortisoli voivat lisätä tulehdusmerkkiaineiden (esim. sytokiinien) tasoja aivoissa (neuroinflammaatio), mikä taasen voi vahingoittaa dopamiinia tuottavia soluja ja estää niiden toimintaa. Käytännön seurauksena voi olla mm. jaksavuuden, keskittymiskyvyn ja motivaation heikentymistä.

Lenkkeilemistä oletetun usein harrastava olisi saattanut huomioida, että vaikka esim. 10 päivän pituisen lenkkeilyn sujumattomuuden jakson aikana olisi myös vahvahkoa motivoituneisuusvajetta ja "toimeenryhtymiskynnys" monenlaisen tekemiseen olisi korkea, lenkkeily alkaisikin näiden päivien jälkeen sujua ihan hyvin kuin ei olisi tarvittu kuin lähinnä parit hyvät yöunet ja ehkä vähän hyvää mielialaa yhden päivän ajan, mitä sujuvuutena jatkuisikin sitten useamman päivän ajan yhdessä kelpoisien motivoituneisuuden ja toimeenryhtymisien kanssa. Koska parempi sujuvuus ei täten jäänyt pelkästään jonkinlaisten yksittäisten dopamiinipurskeiden hyödyntämisiin, voisi hän pitää mahdollisena, että tunnistamansa stressorit eivät ehkä sitten kuitenkaan olleet saaneet pahaa vahinkoa aikaiseksi hänen aivoissaan. Toisaalta, olikohan hän sitten kuitenkaan koetellut tätä näkökulmaa riittämiin?

Kroonisessa stressissä (pitkäkestoinen) ollut elimistö voi saada helpotusta siitä, että saa esim. parempaa unta, mikä sitten ilmenisi kortisolin erityksen vähentymisenä ja joka taasen antaisi dopamiinin tuotannolle mahdollisuuksia palautua, mutta tyystin uusien hermosolujen syntyminen (neurogeneesi) olisi silti hidasta ja tapahtuisi vain tietyissä aivojen osissa, kuten hippokampuksessa, muttei juurikaan dopamiinia tuottavilla alueilla. Akuutin stressin (lyhytaikainen) laukaisema neuroinflammaatio voi alkaa rauhoittua päivässä tai kahdessa, jos stressitekijä poistuu, mutta kroonisen stressin aiheuttamana aikaa voi mennä enemmän, kenties viikkoja tai kuukausia.

Koska ChatGPT:tä saattoi siinä samalla pyytää kertomaan tarkemminkin, millä alueilla aivoissa sitä desensisaatiota ja downregulaatiota tapahtuu, miltä osin se kertoi, että mesolimbinen rata (tai järjestelmä) liittyy palkitsemisjärjestelmään, ollen erityisen keskeinen paikka motivaation ja mielihyvän tunteen kannalta. Sen mukaan tämän järjestelmän ollessa ns. ylikierroksilla (kuten stressissä tai addiktioissa), desensitisaatio ja downregulaatio voivat tapahtua voimakkaastikin, mikä voi ilmetä motivaation ja palkitsemisreaktioiden heikkenemisenä. Tavallaan ehkä liikanakin tietona, ellei ole tarkoitus kokeilla lääkeillä vaikuttamista, ja monelle ennestäänkin tiedettynä, se tuli maininneeksi dopamiinireseptoreita olevan useammanlaisia kuten D1, D2 ja D3. Haluaisikohan näistä tietää tarkemminkin?

Dopamiinireseptorit, joita on enemmänkin kuin kolme, ovat toiminnallisesti päällekkäisiä, mutta vaikuttavat aivotoimintoihin ja kognitiivisiin prosesseihin hieman eri tavoin. ChatGPT:n yleiskatsaus niiden toiminnasta:

D1-reseptorit ovat yleisimpiä striatuumin (erityisesti putamenin ja caudate-nukleuksen) alueella ja prefrontaalisessa aivokuoressa. Ne ovat keskeisiä aivojen kognitiivisten prosessien säätelyssä, erityisesti päätöksenteossa, muistissa ja tarkkaavaisuudessa. D1-reseptorit parantavat aivojen plastisuutta (kykyä sopeutua ja oppia uutta), ja niiden aktivoituminen tukee kognitiivista joustavuutta, kuten kykyä siirtyä tehtävästä toiseen tai reagoida muutoksiin. Jos D1-reseptorien toiminta on häiriintynyt, henkilö voi kokea keskittymisvaikeuksia ja muistin heikkenemistä, koska nämä aivojen alueet eivät enää toimi optimaalisesti.

D2-reseptoreita löytyy laajalti striatuumissa (erityisesti putamenissa) ja mesolimbisessa järjestelmässä, mutta ne esiintyvät myös prefrontaalisessa aivokuoressa. Ne liittyvät paitsi motivaation ja tunteiden säätelyyn myös siihen, miten nämä tekijät voivat vaikuttaa kognitiivisiin suorituksiin. Ahdistus ja masennus voivat vaikuttaa D2-reseptorien toimintaan. Kun D2-reseptoreiden toiminta on häiriintynyt, se voi heikentää motivaatiota ja tunteiden säätelyä. Tämä puolestaan vaikuttaa kognitiiviseen suorituskykyyn.

D3-reseptorit sijaitsevat pääasiassa mesolimbisessä järjestelmässä, erityisesti ventraalisen striatumin alueella ja limbisissä rakenteissa. Ne ovat merkittäviä silloin, kun aivot arvioivat ja reagoivat palkkioihin ja palkitsemisjärjestelmiin, kuten iloihin tai tunteiden kokemuksiin. Ne osallistuvat myös addiktioiden ja viihtymisen kokemusten säätelyyn. Jos D3-reseptorien toiminta on heikentynyt, se voi johtaa heikompaan tunteiden säätelyyn ja motivaatioon, mikä voi puolestaan vaikuttaa siihen, kuinka tehokkaasti henkilö suorittaa kognitiivisia tehtäviä tai saavuttaa tavoitteitaan.

Dopamiini aineena on resurssi, jota ei ole loputtomiin, mutta unen aikana dopamiinijärjestelmä ei ole niin jatkuvassa käytössä, eikä oletettavasti osallistu niin paljon tarkkaavaisuuden, motivaation, palkkioiden käsittelyn ja motoristen toimintojen säätelyyn, joten vähäisemmän unen aikaisen dopamiinitarpeen vuoksi, dopamiinitasoilla on paremmat mahdollisuudet palautua. Uutta dopamiinia syntetisoivat dopaminergiset hermosolut, missä prosessissa seuraavana on dopamiinin varastointi synaptisiin vesikkeleihin (vesikulaarisen monoamiinikuljettajan, VMAT2 avulla), mikä suojaa dopamiinia hajotukselta siihen asti kunnes soluun saapuu sähköinen impulssi (aktiopotentiaali), joka laukaisee dopamiinin vapautumisen synapsirakoon, joka taasen on viestintäkanava kahden hermosolun välillä.

Kun signalointi kahden hermosolun jälkeen on tapahtunut, dopamiini voidaan ottaa takaisin synapsiin dopamiinitransportterin (DAT) avulla, jolloin se tulee päätyneeksi takaisin synaptiseen vesikkeliin uudelleenkäytettäväksi. Se voidaan myös hajoittaa entsyymien monoamiinioksidaasi (MAO) ja katekolimetyylitransferaasi (COMT) avulla, jolloin se poistuu käytöstä. Ja tietenkin stressi voi vaikuttaa myös näiden toimintaan, sillä kortisoli voi aiheuttaa sitä, että dopamiinitransportterin siirtää dopamiinia takaisin hermosoluihin nopeammin, mikä voi heikentää dopamiinin viestintävaikutusta (esim. motivaatio ja palkkion tunne). Eri aivoalueiden osalta stressi ei vaikuta dopamiinitransportterin säätelyyn yhtälaisesti, sillä prefrontaalisessa aivokuoressa, DAT:n aktiivisuus voi vähentyä ja vastaavasti striatumissa DAT:n aktiivisuus voi lisääntyä. Stressi voi myös lisätä MAO:n ja COMT:n aktiivisuutta, mikä nopeuttaa dopamiinin hajoamista DOPACiksi ja HVA:ksi, mikä taasen johtaa dopamiinitasojen laskuun synapsissa ja hermosoluissa. Tämän seurauksena voi ilmetä stressin oireita, kuten motivaation puutetta, masennusta ja keskittymisvaikeuksia.

Normaalioloissa dopamiinin takaisinottoa korostetaan, kun dopamiinivälitteistä viestintää tarvitaan jatkossakin, sillä se on "taloudellinen" ja tehokas tapa ylläpitää dopamiinin tasapainoa. Synapsiraossa oleva liika dopamiini (ylikuormitus), voidaan takaisinoton kautta voidaan estää ylimääräinen stimulaatio postsynaptisissa reseptoreissa, mikä voi ehkäistä dopamiinijärjestelmän ylikuormitusta ja toleranssia, mutta jos takaisinottomekanismi ei ehdi käsitellä kaikkea dopamiinia, sitä hajotetaan synapsiraossa entsyymein.

Palautumisen kannalta tavanomaiset lepo ja uni, ravitsemus, liikunta, stressinhallinta ja kenties myös "lääketieteellinen tuki" voinevat tarjota rajalliset hyötynsä, mutta jotkin ulkoiset stressitekijät eivät välttämättä ole itsensä hallittavissa juuri millään tasolla. Toki muitakin selityksiä ajattelutoiminnan ja fyysisen tekemisen kuten lenkkeilyn toisinaan, kenties pitkäaikaisestikin, huonommin sujuvuudelle on muodostettavissa, mutta jos on sitä tyyppiä, jolla on tottuneisuuttaan pyrkimystä pitää tavanomaiset palautuskeinot kelpoisina, voi ainoaksi selittäväksi tekijäksi oireille jäädä juurikin stressaavat tekijät, ahdistuksella tai ilman.

Yhdelle henkilölle voi terveydenhuollossa asioidessa tapahtua asioiden käsittelyn etenemistä, joka ilmenee kohdattujen henkilöiden määrän lisääntymisenä, joitakin kenties useampaankin kertaan, mutta joukko useampaan kuin yhteen asiaan vaikuttavuuksia voi jäädä terveydenhuollon asiantuntijoiksi, avustajiksi ja erityisosaajiksi luonnehdituilta huomioimatta, tutkimatta ja miettimättä vuosikymmenenkin ajan vaikka potilas itse olisi kuinka aktiivinen terveyteensä vaikuttavien asioiden esiselvittelijänä, parempia näkemyksiä mahdollistavien vastauksien antajana ym. Viimeisintä tutkimustietoa ei todennäköisesti hyödynnetä monessakaan, josko missään kohdin.

Psykiatreja, lääkäreitä, psykologeja, sairaanhoitajia, joitakin terapeutteja kuten ravitsemusterapeutit ja fysioterapeutit ym. tulee kohdanneeksi, mutta määrällisyys ei tarkoittaisi sitä, että kyseessä täytyisi olla vaikeasti moniongelmainen tapaus, vaan potilas voi aivan hyvin olla esim. pari viikkoa silloin tällöin yhteen menoon erittäin hyvävointinen kaikilta osin, eikä kenellekään muullakaan olisi tähän mitään vastaansanottavaa. Silti, jotain olisi kuitenkin vaikuttamassa sillä tapaa, että esim. mentaalinen ja fyysinen jaksavuus on koetuksella, millä sitten on kaikenlaisia seuraamuksia ja jonkalaista ei sitten ymmärretä etiologioiden eli syiden osalta, koska ei niitä riittävästi edes mietitä. Mukaan päätyy unenlaadun ajoittaista heikentymistä, sosiaalisen kanssakäymisen hetkellisiä, ehkä pidemmänkin ajanjakson kestävää, heikentymistä, nivelvaivoja, päättelykyvyn toisinaan lomille lähtöä ym.

Potilas itse kokee kykenevänsä runsaan itsetarkkailun, kirjaamiensa huomioiden, taulukointiensa ym. avulla tekemään rajauksia ehdotuksiksi, mitä olisi syytä tutkia, mutta terveydenhuolto instituutiona, koulutuksesta tutkimustiedon käyttöön ja alan työntekijöiden viitsivyydestä luotaan pois hätistelevyyteen, ei ole halukas muuntamaan paradigmojaan ja käytöntöjään potilaan eduksi, vaan vastustaa Potilasvakuutuskeskuksen, Valviran, potilasasiamiehen ja kaiken mahdollisen avustuksella sitä, että potilas saisi tavoitteitaan läpi ja käyttöön.

Ajan kulumista terveydenhuollossa

(päiväyksittä ja "siirtymäaikoja" mainitsematta esim. seuraavanlaisesti ja missä siniset indikaattorit symboloivat käydyn keskustelun "syvyyttä" ja siten laatua)

Oirekuvan kehittymisestä ei pysty saamaan erityisempää selkoa pelkästään lukemalla vastattuun kyselylomakkeeseen annettuja vastauksia, joilla on kerrottu siitä, kuinka paljon ja/tai kuinka taajaan jotain oiretta on esiintynyt. Oireiden kehittyminen on voinut alkaa vähästä, mitä on edeltänyt yksi tai useampi muutos elimistössä ja joita on edeltänyt yksi tai useampi vaikutin. Aiheutuneet muutokset taasen voivat tarpeeksi kauan jatkuessaan aiheuttaa lisää muutoksia elimistössä ja mikä sitten aiheuttaa uusia oireita ja nuo samaiset muutokset voivat myös muuntaa aiempia vaikutinperäisiä muutoksia jollain tapaa kuten vahvistamalla tietynlaista oireilua. Erilaisia vaikuttumia voi tulla lisääkin, jotka sitten aiheuttavat lisää muutoksia elimistössä ja mikä taasen monipuolistaa oirekuvaa vielä enemmän. Kyselykaavakkeisiin annettuja vastauksia ei useinkaan pitäisi jäädä tuijottamaan liiaksi, vaan tärkeämpää olisi ymmärtää, mitä elimistössä tapahtuu ja mikä on vaikuttamassa mihinkin. Tähän haasteeseen suomalainen lääketiede ei tyypillisesti ole osoittanut erityisen suurta mielenkiintoa vastata.

Oireyhtymät kriteereiltään monimerkityksellisiä

Oireyhtymien yksittäiset oirekriteerit ovat usein monimerkityksellisiä. Sen minkä yksi ihminen käsittää tietyllä tavalla, voi toinen käsittää toisella tavalla. Yhden ja saman oirekriteerin voi käsittää esim. 5:llä eri tavalla riippuen tulkitsijasta. Tästä syntyy kriteerien väljyys.

Jos oirekriteerit olisivat monosemisia (yksimerkityksisiä), ei väljyyttä syntyisi, eikä diagnoosin saaneiden joukkoon ajautuisi "vääriä" ihmisiä, eikä niiden joukko, jotka luulevat omaavansa jonkin oireyhtymän olisi niin suuri.

Sinänsä koko idea listata oireita käyttäen yleisesti tunnettuja sanoja johtaa väistämättä epätarkkuuteen, kun kumminkin on olemassa huomattavasti täsmällisempiäkin sanoja.

Monia etiologioita samassa oireyhtymässä

Kaikki seuraavista listatuista ovat oireyhtymiä ja niillä kaikilla on useita etiologioita. Tarkoittaen sitä, että millään niistä ei ole yhtä ainoaa aiheuttajaa, syytä, geenimutaatiota tai vastaavaa, vaikka näin halutaankin väittää / uskoa. Oireyhtymiä ovat mm. tarkkaavaisuushäiriö (adhd), masennus (ja sen variaatiot kuten bipolaarinen versio), asperger, paniikkihäiriö, alzheimer, dementia, parkinson, autismi, skitsofrenia, migreeni.. vain muutaman mainitakseni. Löydät paljon lisää ICD-10:stä (http://www.stakes.fi/oske/luokitukset/icd10/index.html).

Eli itseasiassa, kun joku sanoo tai jollekin sanotaan, että hänellä on se ja se syndrooma, ei tuo lause kerro mitään eksaktia, erityisen tarkkaa määritelmää tuosta henkilöstä, vaan lause vain asettaa tietyt sumeat kehykset, jonka sisäpuolelle jää kaikki se minkä uskotaan liittyvän tuohon henkilöön.

Eli itseasiassa, se, että löydetään se oireyhtymä, johon oireet sopivat, voidaan nähdä karsintakierroksena. Sen jälkeen pitäisi käydä vielä uusi kierros ja selvittää, mihin etiologioiden alaryhmään hän kuuluu. Mutta juuri tätä ei välttämättä koskaan tehdäkään, vaan ajatellaan, että joku on esim. tarkkaavaisuushäiriöinen, dementikko tai skitsofreninen, sen kummemmin mistään etiologioista välittämättä. Erityisen merkityksellistä tässä on se tapa jolla verbiä ”olla” käytetään, sillä sitä käytetään paljon väärin, usein jopa täysi huomaamatta. Olla -verbin käyttäjä monasti todella uskoo, tälläisessä yhteydessä, että kohde todella on jotain ikäänkuin ”100% jokaisella solullaan ja jokaisella ajanhetkellä”. Entistä pahemmin tuo ajatus vääristyy, jos tuon verbin käyttäjä ei ymmärrä, että etiologioittain jaottelemattomaan oireyhtymään kuuluvat oireet eivät päde kaikissa saman diagnoosin omaavissa ihmisissä samalla tavoin.

Oireyhtymän kriteereihin sopivia ihmisiä käytetään oireyhtymän kasvoina (a)

Jos diagnoosikriteerit ovat väljät, päätyy diagnoosin saaneiden joukkoon hyvin erilaisia ihmisiä.

Näistä diagnoosin saaneista ihmisistä voidaan poimia juuri sellaiset, jotka sopivat ominaisuuksiensa, ulkonäkönsä ja muiden haluttujen tekijöiden osalta lehtihaastatteluihin, tv:n keskusteluohjelmiin, tuotteiden ja palveluiden suosittelijoiksi ja muihin vastaaviin tilanteisiin. Houkuttimia on helppo keksiä, eikä niitä usein edes tarvita. "Poimijat" ovat pääsääntöisesti niitä terveydenhuollon kentän ammattihenkilöitä, joiden elanto on riippuvainen siitä saavatko he vastaanotolleen asiakkaita vai eivät.

Varsinainen väärinkäytös tapahtuu siinä, että tälläisen toiminnan tarkoitukseen sisältyy usein aimo annos vilpillisyyttä. Mahdollisuuksia on monia, kuten esim. tarkoitus laajentaa tietyn oireyhtymän käsitteellistä merkitystä entisestään, toiveena saada suurempi määrä ihmisiä luulemaan omaavansa oireyhtymän X. Tai sitten halutaan väittää, että jokin tuote tai hoito auttaa KAIKKIIN diagnoosin X saaneisiin (jolloin myös kaikki ne jotka edes luulevat omaavansa oireyhtymän X, kiinnostuvat kyseisestä tuotteesta tai hoidosta).

Erityisesti siinä vaiheessa, kun jotain oireyhtymää ollaan lanseeraamassa ns. suurelle yleisölle, käytetään erityisen löyhiä määritelmiä ja kuvauksia oireyhtymästä X, jolloin lähes puolet suomen kansasta uskoo omaavansa tuon oireyhtymän ja ryntää hankkimaan diagnoosia (usein tämä ryntäys kohdentuu johonkin tiettyyn maantieteelliseen suuntaan, kunnes muu Suomen ammattiväki saa "rattaansa pyörimään"). Tälläistä lanseeraustahan tarvitaan siitäkin syystä, että ns. suuri yleisöhän ei todennäköisesti ole kuullutkaan kaikesta mitä sairauksia, oireyhtymiä ja tiloja tautiluokituskirjoissa on listattu jo jonkin aikaa.

Monimerkitykselliset oirekriteerit tekevät tutkimusmanipuloinnin mahdolliseksi (b)

Jos diagnoosikriteerit ovat väljät, päätyy diagnoosin saaneiden joukkoon hyvin erilaisia ihmisiä.

Tällöin diagnoosin saaneiden joukossa tulee olemaan hyvin monenlaisia erilaisia genotyyppejä (yksilön geenien kokonaisuus).

Näin ollen on kohtuullisen helppo väittää, että esim. jokin ruoka-aine tai ruoan lisäaine ei aiheuta oireyhtymän X oireita, koska ruoka-aine aiheuttaa diagnoosin X saaneiden joukossa oireita vain hyvin pienelle osalle.

Tästä ei ole pitkä matka väitteeseen, että ruoka-aine Y ei aiheuta oireita kenelläkään diagnoosin X saaneista. Vaaditaan vain pieni pyöristys argumentoinnissa.

Sanojen ruoka-aine ja ruoan lisäaine tilalla voitaisiin käyttää mitä tahansa muutakin ihmiseen vaikuttavia asioita, kuten kännykän säteilyä, tehtaiden päästöjä, jotain lääkkeitä, tv, muut ihmiset..

Tutkimustuloksia voitaisiin myös manipuloida siten, että tutkimukseen valittaisiin vain sellaisia yksilöitä diagnoosin X saaneiden joukosta, joiden arveltaisiin tai tiedettäisiin olevan sellaisia, joihin tutkittava asia ei todennäköisesti tai suurella varmuudella vaikuta.

Yksittäisestä oireyhtymästä voi muodostaa erilaisia käsitepooleja (c)

Jos diagnoosikriteerit ovat väljät, päätyy diagnoosin saaneiden joukkoon hyvin erilaisia ihmisiä.

Tietyn diagnoosin saaneiden ihmisten joukosta voi muodostaa monenlaisia pooleja. Esim. jos kaikki ominaisuudet kirjattaisiin heiltä ylös ja sijoitettaisiin yhdistettyyn pooliin, saataisiin pooli, jossa esiintyy useita kertoja tiettyjä ominaisuuksia, keskenään täysin ristiriitaisia ominaisuuksia, sekä ominaisuuksia ja niiden negaatioita (vastakkaisia ominaisuuksia).

Varsinainen väärinkäytös tapahtuu siinä, eximerkiksi, kun käydään väittämään, että oireyhtymä X -ihmisillä on sellainen ja sellainen ominaisuus, mikä on siis sama kuin sanoisi "KAIKILLA oireyhtymä X -ihmisillä on eräs tietty ominaisuus". Eli väitteet pohjautuvat yhdistettyyn pooliin, ei yksilöihin. Tästä seuraa paljon harmia.   

Ihmiset itse edesauttavat väärillä sanavalinnoillaan sanojen merkitysalojen laajentumista (d)

On tavallaan ihmisten oma vika, että sanoista tulee moniselitteisiä. Joka kerran kun jotain sanaa käytetään väärin, edesautetaan "sanan vastaanottajaa" käsittämään kyseinen sana jatkossa väärin. Yksi kerta ei niin haittaa, mutta kun yksilö saa useasta lähteestä tällä tavoin samankaltaista virheellistä tietoa, hän alkaa itsekin käsittää sanan väärin entistä useammin ja välittää tätä väärää käsitystä huomaamattaan myös eteenpäin. Huomioitavaa on, että uudet käsitykset eivät korvaa vanhoja, vaan molemmat ovat edelleen "olemassa" saman yksilön mielessä. Riippuu tilanneyhteydestä, mikä merkityksistä "nousee pintaan".

Mutta voisiko olla niinkin, että jotkin tahot näkisivät bisneksensä kannalta erityisen hyödylliseksi vääristää sanojen merkityksiä ja edesauttavat sanojen moniselitteisyyttä aggressiivisesti?

Yksittäinen oire voi assosioitua vahvasti johonkin tiettyyn oireyhtymään (e)

Vaikka tietty oire sinänsä voisi liittyä johonkin toiseenkin oireyhtymään, assosioituu jokin yksittäinen oire usein hyvin vahvasti juuri johonkin tiettyyn oireyhtymään.

Riippuen oireiden kokijan tietopohjasta, hän ei ehkei edes ole tietoinen muista oireyhtymistä, joissa esiintyy jokin tietty oire.

Diagnoosikriteereistä unohtuu osa ja jäljelle jää vain "olennaisin" (f)

He jotka ohimennen lukevat jostain oireyhtymästä ja sen kriteereistä, muistavat hetken kuluttua kriteereistä vain ne helpoimmin mieleen jääneet.

Jopa nekin ihmiset, jotka ovat hiukan syvemminkin tutustuneet johonkin oireyhtymään, tulevat lopulta unohtamaan suurimman osan kriteereistä ja jäljelle jää vain muutama olennaisinta kriteeriä.

Mielenkiintoista on se, että vaikka kriteerit tällä tavoin pääsevät karsiutumaan, eroavat eri oireyhtymät silti kriteeriensä osalta toisistaan helposti "vajaanakin". Ikäänkuin ne olisi suunniteltu sellaisiksi.

Diagnoosin saaneet ja ne jotka luulevat omaavansa kyseisen oireyhtymän ovat kaikki potentiaalista asiakaskuntaa

Sekä se joukko, joka on jonkin tietyn diagnoosin saanut, että se joukko, joka luulee omaavansa kyseisen diagnoosin, ovat kaikki potentiaalista asiakaskuntaa. Voisi jopa sanoa, että se on pooli, josta palveluidentuottajat ammentavat rahaa itselleen.

Tämä ostajajoukko käy läpi monia turhia lääkekokeiluja, luontaistuotteita, vastaanottokäyntejä, terapioita ja muita hoitoja. Näin siitä syystä, että näitä palveluja on markkinoitu väitteillä, että esim. tietty hoito tai tuote auttaa KAIKKIIN diagnoosin X saaneisiin.

On täysin yhdentekevää, jos markkinointiviestinnässä on vältetty käyttämästä ilmaisua "auttaa KAIKKIIN diagnoosin X saaneisiin", sillä potentiaaliselle asiakkaalle se ei käytännössä eroa ilmaisuista "saattaa auttaa oireyhtymään X" tai "on todettu auttavan oireyhtymään X joissakin tapauksissa".

On myös aiheellisesti pelättävissä, että heikommassa asemassa olevat (heikosti koulutetut / vähän tietävät, köyhät, laadukasta aivotoimintaa ylläpitämätöntä ruokavaliota nauttivat tai varsinaiset aivotoimintahäiriöiset) ihmiset joutuvat herkästi huijatuiksi ollessaan kykenemättömiä näkemään huijausta.